噻嗪型利尿剂与噻嗪样利尿剂,降压治疗如何

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噻嗪类利尿剂是高血压患者的一线治疗药物，可分为噻嗪型利尿剂（thiazide-type）和噻嗪样利尿剂（thiazide-like）两种。今天就一起来了解下这两种利尿剂吧！

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噻嗪型利尿剂

最常用的噻嗪型利尿剂为氢氯噻嗪，有口服片剂或胶囊剂，剂量为12.5-50mg。单独或与其他降压药物使用的常规剂量为12.5mg。剂量＞50mg时，通常与低钾血症相关。在2h内可发挥利尿作用，在3-6h可达到峰值，12h后效果较低。1.作用机制噻嗪型利尿剂可抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-和水的重吸收而利尿，作用较袢利尿剂弱。氢氯噻嗪可促进Ca2+的重吸收，减少尿Ca2+含量。在无盐饮食时，在前几天内噻嗪型利尿剂可使Na+净损失-mmol，这相当于细胞外液体积减少1-2L。血浆内Na+的浓度不变。随着Na+排泄量的增加，血浆容量、静脉回流和心输出量均降低。血浆容量减少可刺激交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），长期应用可降低周围血管的阻力。2.副作用噻嗪型利尿剂的副作用呈剂量依赖性，包括低钠血症、低钾血症、代谢性碱中毒、血容量不足、低血压，以及轻度高尿酸血症、低镁血症和高血糖。3.警告

以下患者应谨慎选用:

痛风患者禁用噻嗪型利尿剂；

哺乳期女性：噻嗪型药物可进入母乳，减少母乳流量；

妊娠期女性：可用于妊娠期女性，但非一线选择；

运动员：由于氢氯噻嗪具有掩盖运动员使用性能增强类药物的能力，因此在运动中应禁止使用。小贴士：

如何预防噻嗪型利尿剂引起的血糖升高或新发糖尿病？

①低剂量的噻嗪型利尿剂；

②与ACEI或ARB联合使用；

③与保钾利尿剂联合使用。低剂量噻嗪型利尿剂与阿米洛利联合使用为首选策略；

④补充钾。缺钾可增加噻嗪型利尿剂的降血糖作用，且该作用与血清内钾离子的浓度呈反比。

噻嗪样利尿剂

噻嗪样利尿剂包括吲达帕胺、美托拉宗和氯噻酮。其具有与噻嗪型利尿剂相似的生理特征，但不具有其化学特性，缺乏苯并噻二嗪的分子结构。对于容量超负荷的患者，应联合使用噻嗪样利尿剂与袢利尿剂。在高血压治疗中，其可单独应用，也可与其他抗高血压药物联合使用。1.噻嗪样利尿剂vs.噻嗪型利尿剂大多数支持应用噻嗪样利尿剂的研究实际上都是应用噻嗪样利尿剂氯噻酮进行的。研究结果表明，在降低血压和减少心血管并发症方面，氯噻酮均优于噻嗪型利尿剂。在降低高血压患者的心脏病发作、卒中和充血性心衰风险方面，噻嗪样利尿剂（如氯噻酮和吲达帕胺）较噻嗪型利尿剂（如氢氯噻嗪）更有效。与大多数噻嗪型利尿剂（如氢氯噻嗪）相比，噻嗪样利尿剂吲达帕胺、美托拉宗和氯噻酮在降低收缩压和舒张压方面具有优势，且不会显著增加低血钾和低血钠风险，也不会显著降低血压和血清总胆固醇水平。虽然认为吲达帕胺是噻嗪样利尿剂，但其机理可能与其他噻嗪样利尿剂不同。JNC-8推荐将噻嗪型利尿剂和噻嗪类利尿剂作为四大类抗高血压治疗的一线药物之一，即可单药应用，也可与钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）联合使用。此外，固定剂量的药物组合也很多，例如ACEI/ARB与噻嗪类利尿剂的组合。年Liang等的荟萃分析结果表明，由于噻嗪样利尿剂降低血压的疗效较高，电解质紊乱和代谢紊乱的风险较小，因此应将噻嗪型利尿剂替换为噻嗪样利尿剂。非甾体抗炎药（NSAID）会阻碍血管舒张性前列腺素的合成，从而对肾钠处理产生负面影响。因此，联合使用NSAID时，噻嗪类利尿剂的降压作用会降低。2.不同噻嗪样利尿剂介绍（1）氯噻酮氯噻酮是一种长效噻嗪样利尿剂，作用时间为24-72h，每日一次，口服，可单独应用，也可与其他降压药物联合使用。氯噻酮可以25mg/d起始，若血压未达标，则可滴定至50-mg/d。通常，≥mg/d的剂量不会进一步增强降压作用，但≥25-mg/d会增加血清尿酸水平和低血钾风险。因此，如果需要进行额外的降压治疗，最好联合使用第二种降压药物而非增加剂量。ALLHAT试验证实，氯噻酮较噻嗪型利尿剂的降压作用更强、更持久，且副作用更少，因此氯噻酮可作为一线利尿剂的首选。除利尿作用外，氯噻酮对血管和器官损伤也具有一定的保护作用。在常规剂量下，氯噻酮和氢氯噻嗪有相同的低血钾风险和其他不良反应。与袢利尿剂不同，氯噻酮的利尿作用可在某些肾脏疾病患者中明显减弱。以较低剂量使用氯噻酮（如12.5mg/d）时，不良反应发生的频率和严重程度大大降低。在12.5-25mg/d的剂量下，氯噻酮低血钾和高血糖的风险似乎无临床意义。此外，氯噻酮和氢氯噻嗪的低钠血症发生率与年龄密切相关。（2）吲达帕胺主要适应证：可归因于充血性心力衰竭的高血压和水肿。在降低高血压患者的心脏病、卒中和心衰风险方面，吲达帕胺较噻嗪型利尿剂更有效，不良反应也往往较轻。至少70%的吲达帕胺可通过肾脏消除，23%可通过胃肠道（或包括胆道）清除。吲达帕胺在全血中的半衰期为14h，因此每天仅需服用1次。通常吲达帕胺是1.25mg和2.5mg的片剂。成人剂量为1.25-5mg，每日一次，通常早晨口服。该药物通常可降低周围血管阻力，对心输出量、心率或心律几乎无影响。在高血压患者中，1.25mg/d、2.5mg/d和5mg/d的吲达帕胺无明显降低心脏正性肌力或变时性的作用。长期服用吲达帕胺对GFR或肾血浆流量几乎没有影响。因此，吲达帕胺在不同程度的肾功能不全患者中保持其降压作用，尽管总体而言，利尿作用会随肾功能下降而下降。禁忌证：对磺胺类药物过敏、严重肾衰竭、肝性脑病或严重肝衰竭和血钾水平低的患者。副作用：低钾血症、疲劳、体位性低血压和过敏性疾病。（3）美托拉宗美托拉宗的半衰期约14h，65%摄入的美托拉宗在血液中可用。由于其对近侧肾单位有额外的降压作用，因此美托拉宗较其他噻嗪类利尿剂更有效，其效力约为氢氯噻嗪的10倍。约80%的美托拉宗以尿液作为主要形式排泄，其余20%可通过胆汁排泄或被代谢为无活性的形式。中度肾功能衰竭（GFR＜30-40ml/min）不影响美托拉宗的作用。由于肾功能衰竭和心衰并存，并导致高血压患者的液体潴留，因此该特征使美托拉宗相比于其他噻嗪类利尿剂具有相当大的优势。美托拉宗的另一个显著特征是其可作用于远曲小管而非亨利氏袢（袢利尿剂的主要作用部位），间接减少了肾脏重吸收进入血液的水量，因此可使患者的血液减少，尿量增加。美托拉宗用于治疗心衰或肾脏疾病性水肿的常用剂量为5-20mg/次，每日一次。治疗轻-中度原发性高血压的剂量为2.5-5.0mg/d。美托拉宗抑制了氯化钠同向转运蛋白的功能，阻止了钠和氯化物（包括水）离开管腔进入肾小管细胞。美托拉宗不会降低GFR或肾血浆流量。在心衰、慢性肾衰竭和肾病综合征患者中，有时美托拉宗可与袢利尿剂联合使用，以防止利尿剂抵抗。这些药物的高效组合可导致脱水和电解质异常。副作用：低钠血症、低钾血症、低氯血症、低镁血症、高钙血症和高尿酸血症、头晕、头疼或心律不齐。严重副作用（少见）包括再生障碍性贫血、胰腺炎、血管性水肿和粒细胞缺乏症等。美托拉宗会掩盖潜在的糖尿病或加重痛风，尤其是与用于治疗痛风的药物相互作用时。此外，噻嗪类利尿剂，包括美托拉宗均为磺胺类药物，对磺胺类药物过敏的人也可能对美托拉宗过敏。医脉通编译自：RutaiHui.HypertensionDrugTherapy.doi.org/10.7/--15--9_6.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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